Сучасні погляди на варіанти перебігу хронічного панкреатиту при цукровому діабеті

Abstract

У статті проаналізовані зв’язки між екзокринною та ендокринною паренхімою підшлункової залози, які можуть спричинити розвиток хронічного панкреатиту та цукрового діабету (у тому числі панкреатогенного). Наведено літературні дані щодо механізму розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози при цукровому діабеті 1-го і 2-го типу, що є свідченням фіброзу та атрофії залози (через хронічне системне запалення). Воно є єдиним патогенетичним механізмом, характерним для формування як хронічного панкреатиту, так і цукрового діабету. Акцент зроблено на ролі ацинарно-острівцево-ацинарної осі у розвитку стеатозу та стеатопанкреатиту при метаболічному синдромі, складовими якого є цукровий діабет і ожиріння. Увага акцентується на значенні для розвитку метаболічного синдрому гормонального дисбалансу у функціонуванні підшлункової залози, а також дисбалансу у діяльності адипокінів (лептину, адипонектину). Розглядається гіпотеза про роль діабетичної ангіопатії у формуванні і прогресуванні недостатності панкреатичної секреції через розвиток ішемії екзокринної частини, фіброзу, атрофії підшлункової залози у таких хворих. Підкреслюється значення сигнальної функції білків, яка полягає в утворенні фіброзних волокон, регуляції клітинної адгезії, ремоделюванні цитоскелета панкреатичних зірчастих клітин, активації та виділенні трипсиногену з ацинусів, розвитку та персистуванні з подальшим формуванням хронічного системного запалення (JAK-STAT-кіназний сигнальний шлях). Детально представлені можливі механізми розвитку стеатозу підшлункової залози при метаболічному синдромі (цукровому діабеті). Підкреслюється, що механізм розвитку хронічного панкреатиту, недостатності зовнішньої секреції підшлункової залози при цукровому діабеті 1-го і 2-го типу, метаболічному синдромі є багатофакторним.

The article analyzes the relationship between the endocrine and exocrine pancreatic parenchyma, which can provide the development of chronic pancreatitis and diabetes mellitus (including “pancreatogenic” one). The literature data on the mechanism of development of exocrine pancreatic insufficiency in type 1 and type 2 diabetes mellitus are presented, which is evidence of fibrosis and atrophy of the pancreas (due to chronic systemic inflammation). Chronic systemic inflammation is the same pathogenetic mechanism for both chronic pancreatitis and diabetes mellitus. Attention is paid to the role of the acinar-islet-acinar axis in the development of steatosis and steatopancreatitis in metabolic syndrome, which includes diabetes mellitus and obesity. Attention is drawn to the importance of hormonal imbalance for the development of metabolic syndrome both in the functioning of the pancreas and imbalance in the activity of adipokines (leptin, adiponectin). The possibility of the hypothesis about the role of diabetic angiopathy in the formation and progression of pancreatic secretion insufficiency through the development of ischemia of the exocrine part, fibrosis, atrophy of the pancreatic cavity in such patients is considered. The significance of the signaling function of proteins, which consists in the formation of fibrous fibers, regulation of cell adhesion, remodeling of the cytoskeleton of pancreatic stellate cells, activation and release of trypsinogen from acini, development and persistence of chronic systemic inflammation (JAK-STAT-kinase signaling pathway), is emphasized. Possible mechanisms of development of pancreatic steatosis, steatopancreatitis in metabolic syndrome (diabetes mellitus) are presented in detail. It is emphasized that the mechanism of development of chronic pancreatitis, exocrine pancreatic insufficiency in type 1 and 2 diabetes mellitus is multifactorial.