DSpace Repository

Особливості розвитку панкреатиту на тлі деяких ревматичних захворювань

Show simple item record

dc.contributor.author Телекі, Яна Михайлівна
dc.contributor.author Христич, Тамара Миколаївна
dc.contributor.author Оліник, Оксана Юріївна
dc.contributor.author Ібрагімов, Еміль Юсирович
dc.contributor.author Городинський, Сергій
dc.date.accessioned 2022-11-15T10:50:57Z
dc.date.available 2022-11-15T10:50:57Z
dc.date.issued 2022
dc.identifier.citation Особливості розвитку панкреатиту на тлі деяких ревматичних захворювань / Я. М. Телекі, Т. М. Христич, О. Ю. Оліник, Е. Ю. Ібрагімов, С. І. Городинський. // Український журнал медицини, біології та спорту. - 2022. - Т. 7, № 3. – С. 27-36. uk_UA
dc.identifier.uri http://elar.kpnu.edu.ua:8081/xmlui/handle/123456789/6794
dc.description.abstract Вивчення основних патогенетичні механізми ураження підшлункової залози на тлі системних захворювань сполучної тканини на підставі аналітичного аналізу сучасних літературних даних. Матеріал та методи. У дослідженні використано бібліосемантичний та аналітичний методи. Результати. Основною патогенетичною ланкою розвитку панкреатиту при системних захворюваннях сполучної тканини є васкуліт підшлункової залози. Важливу у цьому процесі відіграють підвищена експресія молекул адгезії із активацією лейкоцитів і ендотеліальних клітин, депонування циркулюючих імунних комплексів у стінці судин, вироблення антитіл до ендотеліальних клітин, базальних мембран капілярів. При системному червоному вовчаку, за даними різних авторів, частота артериїту дуже різниться: показники варіюють від 6,2, 7,4 до 53%. При ревматоїдному артриті частота артериїту судин підшлункової залози досягає 50%, при системній склеродерміїі – 17%. Вторинний синдром Шегрена поєднується з аутоімунним панкреатитом у чверті випадків, але не є його причиною. При таких захворюваннях, як ревматоїдний артрит, системна склеродермія та системний червоний вовчак виробляються антитіла, які можуть атакувати фосфоліпіди клітинних мембран (особливо при системному червоному вовчаку (у 70% випадків), тобто розвивається антифосфоліпідний синдром. При ревматизмі зміни підшлункової залози вивчалися лише у поодиноких роботах. Встановлено, що метаболічні порушення зустрічаються при багатьох ревматичних захворюваннях. Так знижена толерантність до глюкози спостерігається у 7-74% пацієнтів, гіперхолестеринемія та тригліцеридемія – у 50-75% осіб, артеріальна гіпертензія у 25-50% випадків. Висновки. Діагностика панкреатиту при системних захворюваннях сполучної тканини дуже складна. Його прояви маскуються ураженням інших органів. Наявність чутливіших методів діагностики, їх доступність можуть надати можливість виявляти симптоми панкреатиту раніше, що сприятиме призначенню оптимального лікування, поліпшить прогноз, якість життя та виживаність таких пацієнтів. uk_UA
dc.description.abstract The purpose of the study was to evaluate the main pathogenetic mechanisms of pancreatic lesions on the background of systemic connective tissue diseases based on the analytical analysis of modern literature data. Materials and methods. Bibliosemantic and analytical methods were used in the research. Results and discussion. The main pathogenetic link of the pancreatitis development in patients with systemic connective tissue diseases is vasculitis of the pancreas. Increased expression of adhesion molecules with activation of leukocytes and endothelial cells, deposition of circulating immune complexes in the vascular wall, production of antibodies to endothelial cells, capillary basement membranes play an important role in this process. In systemic lupus erythematosus, according to various authors, the frequency of arteritis varies greatly: rates range from 6.2-7.4 to 53%. In rheumatoid arthritis, the frequency of arteritis of the pancreatic vessels reaches 50%, in systemic sclerosis – 17%. Secondary Sjogren’s syndrome is associated with autoimmune pancreatitis in a quarter of cases, but is not the cause. In diseases such as rheumatoid arthritis, systemic scleroderma and systemic lupus erythematosus, antibodies that can attack phospholipids of cell membranes are produced. Antiphospholipid syndrome develops often in systemic lupus erythematosus (70% of cases). In rheumatic fever patients’ changes in the pancreas were studied only in single studies. The main mechanism of pathogenesis of both acute and chronic pancreatitis in nodular periarteritis is the involvement of small and medium arteries of the pancreas in the pathological process. In granulomatous polyangiitis in the pancreas reveals vascular-granulomatous changes, resulting in the formation of extravasations, necrotic foci, foci of atrophy, sclerosis. In IgA vasculitis, changes in the structure of the pancreas are minimal or there are isolated small subcapsular hemorrhages. It is established that metabolic disorders occur in many rheumatic diseases. Thus, reduced glucose tolerance is observed in 7–74% of patients, hypercholesterolemia and triglyceridemia – in 50–75%, hypertension – in 25–50% of cases. Conclusion. Thus, the diagnostic approach to the pancreatitis in systemic connective tissue diseases is very difficult. Its manifestations are masked by damage of the other organs. The availability of more sensitive diagnostic methods, their accessibility can provide an opportunity to detect symptoms of pancreatitis earlier, which will contribute to the appointment of optimal treatment, improvement of the prognosis, quality of life and survival of such patients. en
dc.language.iso uk_UA uk_UA
dc.publisher Чорноморський національний університет імені Петра Могили uk_UA
dc.subject системні захворювання сполучної тканини uk_UA
dc.subject патогенез uk_UA
dc.subject панкреатит uk_UA
dc.subject підшлункова залоза uk_UA
dc.subject systemic connective tissue diseases en
dc.subject pathogenesis en
dc.subject pancreatitis en
dc.subject pancreas en
dc.title Особливості розвитку панкреатиту на тлі деяких ревматичних захворювань uk_UA
dc.title.alternative Pecularities of the Pancreatitis Development on the Background of Some Rheumatic Diseases en
dc.type Article en


Files in this item

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

Search DSpace


Advanced Search

Browse

My Account